Un estudio apunta que se puede detectar un indicador precoz del Parkinson en las heces
Un equipo de investigación de la Universidad Heinrich Heine de Düsseldorf (Alemania) ha demostrado que puede detectarse una mayor concentración de agregados de a-sinucleína, clave en la enfermedad de Parkinson, en las muestras de heces de los afectados.
Existen dos formas de la enfermedad de Parkinson. En el 70 por ciento de los casos, se origina en el sistema nervioso central. Sin embargo, en alrededor del 30 por ciento de los casos se origina en el sistema nervioso del intestino («sistema nervioso entérico»).
Esta última forma se denomina «enfermedad de Parkinson de cuerpo primero» y los característicos de agregados de la proteína a-sinucleína del propio cuerpo se forman en las neuronas del intestino.
Una forma preliminar de la Parkinson de cuerpo primero es el llamado trastorno aislado del comportamiento del sueño REM (abreviado: iBRD, por sus siglas en inglés). Provoca en parte movimientos complejos durante una fase específica del sueño -el sueño REM- en la medida en que el paciente experimenta sueños vívidos y perturbadores. Estos movimientos pueden poner en peligro al propio enfermo o a otras personas.
En este trabajo, publicado en la revista científica npj Parkinson s Disease , estos investigadores han demostrado que es posible detectar un nivel elevado de agregados de a-sinucleína en las muestras de heces de los pacientes.
Para ello, el equipo utilizó un nuevo análisis de distribución de intensidad de fluorescencia basado en la superficie (sFIDA) para detectar y cuantificar partículas individuales de agregados de a-sinucleína.
«Somos los primeros en demostrar la presencia de agregados de a-sinucleína en muestras de heces. Nuestros resultados muestran un nivel significativamente mayor de agregados de a-sinucleína en pacientes con iRBD en comparación con individuos sanos o pacientes con Parkinson. Estos hallazgos podrían conducir a una herramienta diagnóstica no invasiva para las sinucleinopatías prodrómicas -incluido el Parkinson-, lo que a su vez podría permitir iniciar terapias en una fase temprana antes de que aparezcan los síntomas», ha destacado Erdem Gültekin Tamgüney, uno de los autores de la investigación.
Sin embargo, se requiere más investigación antes de que el proceso pueda encontrar su camino en la práctica clínica, por ejemplo la investigación de por qué el nivel es más bajo en los pacientes de Parkinson.
En la Parkinson de cuerpo, los depósitos de fibrillas de la proteína a-sinucleína del propio cuerpo, característicos del Parkinson, se forman primero en las neuronas del sistema nervioso entérico, que sirve al tracto gastrointestinal.
A continuación, los agregados se extienden al sistema nervioso central de forma similar a los priones, es decir, un agregado existente combina proteínas a-sinucleína individuales en sus proximidades en otros agregados en un proceso de nucleación; estos agregados se extienden después por el organismo.
La influencia de lo que ocurre en el tracto gastrointestinal sobre el cerebro se denomina «eje intestino-cerebro». El tracto gastrointestinal está expuesto al medio ambiente y es posible que sustancias nocivas como productos químicos, bacterias o virus ingeridos directamente con los alimentos o a través de la interacción con el microbioma del tracto gastrointestinal puedan desencadenar la formación patológica de agregados de a-sinucleína.
