Un estudio apunta que la obesidad podría causar degeneración macular asociada a la edad

Un estudio canadiense publicado en la revista científica Science ha identificado un nuevo mecanismo molecular que puede causar degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

La investigación, realizada en el Hôpital Maisonneuve-Rosement de Montreal (Canadá), ha mostrado cómo factores estresantes de la vida, como la obesidad, reprograman las células del sistema inmunitario y las vuelven destructivas para el ojo a medida que envejece.

«Queríamos saber por qué algunas personas con predisposición genética desarrollan DMAE y otras no. Aunque se ha invertido un esfuerzo considerable en conocer los genes responsables de la DMAE, las variaciones y mutaciones en los genes de susceptibilidad sólo aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad, pero no la causan. Esta observación sugiere que debemos comprender mejor cómo otros factores, como el entorno y el estilo de vida, contribuyen al desarrollo de la enfermedad», ha comentado Mike Sapieha, que dirigió el estudio junto con su becario postdoctoral, Masayuki Hata.

La DMAE es una de las principales causas de ceguera irreversible en todo el mundo y afectó aproximadamente a 196 millones de personas en 2020. Se presenta en dos formas: DMAE seca, caracterizada por la acumulación de depósitos grasos en la parte posterior del ojo y la muerte de las células nerviosas del ojo; y DMAE húmeda, que se caracteriza por vasos sanguíneos enfermos que se desarrollan en la parte más sensible del tejido que genera la visión, llamada mácula.

Ya se sabe que el sistema inmunitario del ojo de una persona con DMAE se vuelve desregulado y agresivo. Normalmente, las células inmunitarias mantienen el ojo sano, pero el contacto con agentes patógenos como bacterias y virus puede hacer que se alteren.

Al mismo tiempo, las células inmunitarias también se activan cuando el cuerpo se expone a factores estresantes como el exceso de grasa en la obesidad, lo que convierte al sobrepeso en el principal factor de riesgo no genético para desarrollar DMAE, después del tabaquismo.

En su estudio, Sapieha y Hata utilizaron la obesidad como modelo para acelerar y exagerar los factores de estrés que experimenta el organismo a lo largo de la vida.

Descubrieron que la obesidad transitoria o los antecedentes de obesidad provocan cambios persistentes en la arquitectura del ADN dentro de las células inmunitarias, haciéndolas más susceptibles a producir moléculas inflamatorias.

«Nuestros hallazgos aportan información importante sobre la biología de las células inmunitarias causantes de la DMAE y permitirán desarrollar tratamientos más adaptados en el futuro», ha afirmado Hata, ahora profesor de oftalmología en la Universidad de Kioto (Japón).

Los investigadores esperan que su descubrimiento lleve a otros científicos a ampliar su interés, más allá de las enfermedades relacionadas con la obesidad, a otras enfermedades caracterizadas por un aumento de la neuroinflamación, como la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis múltiple.