Investigadores de la UMA generan un tipo de célula del cerebro clave para mantener la actividad neuronal
MÁLAGA, 12
Investigadores de la Universidad de Málaga (UMA) han desarrollado una metodología inédita que permite la producción de oligodendrocitos humanos (OLs) a partir de células madre pluripotentes para el mantenimiento de la actividad neuronal.
La pérdida de oligodendrocitos (OLs) –unas células altamente especializadas del cerebro, encargadas de producir mielina, una estructura esencial para una propagación eficiente del impulso nervioso y para el mantenimiento de la actividad neuronal– es una afección frecuente en pacientes con enfermedades neurodegenerativas.
Investigadores del Departamento de Biología Celular, Genética y Fisiología de la Universidad de Málaga han conseguido la generación de OLs humanos a partir de células madre pluripotentes, derivadas también de pacientes con enfermedades del sistema nervioso, en concreto, con esclerosis múltiple o ELA.
Se trata de una nueva metodología, más rápida y eficiente, ya que permite la producción de OLs en tan solo tres semanas. Este hallazgo ha sido destacado en la portada de noviembre de la revista científica Nature Protocols .
«Hasta la fecha no se ha desarrollado ningún tratamiento capaz de revertir la pérdida de mielina y OLs en este tipo de pacientes, probablemente porque no se disponía de una plataforma adecuada donde estudiar estos fenómenos», afirma el investigador de la UMA Juan Antonio García León, autor principal de este trabajo.
Según el experto, las células generadas son equivalentes a los OLs del cerebro humano y son capaces de producir mielina alrededor de las neuronas cuando se trasplantaron en el cerebro de un modelo animal.
FÁRMACOS EFICACES
García León explica que estas células podrían utilizarse para avanzar en la búsqueda de tratamientos eficaces que favorezcan la mielinización. De hecho, tal y como asegura, esta nueva metodología ya está siendo empleada por una empresa biotecnológica para desarrollar un fármaco eficaz capaz de revertir la pérdida de mielina que tiene lugar en la esclerosis múltiple, algo fundamental para contrarrestar sus síntomas y patologías.
Aunque los estudios sobre la alteración de los OLs y la mielina en pacientes con enfermedades neurológicas como el Alzheimer o la esquizofrenia todavía son escasos, algunas investigaciones recientes apuntan hacia su papel fundamental en estas afecciones.
Desde la UMA se está trabajando, en colaboración con otros grupos de I+D+i nacionales e internacionales, para el empleo de esta nueva tecnología en aquellas enfermedades en las que se desconoce su implicación exacta.
Este estudio se ha realizado dentro del grupo de I+D+i de la Universidad de Málaga NeuroAD –miembro del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (Ibima) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned)– que lidera la profesora Antonia Gutiérrez.
En dicho trabajo también han participado los investigadores de la UMA José Carlos Dávila y Laura Cáceres. Asimismo, esta investigación se ha desarrollado en colaboración con la Universidad KU Leuven (Bélgica) y la Universidad de la Sorbona (París).
Juan Antonio García León es profesor del Departamento de Biología Celular, Genética y Fisiología de la Universidad de Málaga, estudió la licenciatura en Biología en la UMA (2002-2007) y el doctorado (2007-2012) en el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA), donde abordó el papel del sistema inmune en la patología de la esclerosis múltiple, realizando una estancia en la Universidad de Leiden (Holanda).
Posteriormente, realizó una investigación postdoctoral en la Universidad KU Leuven (Bélgica), especializándose en el empleo de células madre pluripotentes para la generación de células neurales para el estudio de las enfermedades neurodegenerativas y empleo de dichas células como plataforma de desarrollo de nuevos fármacos.
Desde 2017, desarrolla su labor docente e investigadora en la UMA, continuando con esta línea de investigación en el campo de las células madre pluripotentes en la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.