Descartan que los anticuerpos antifosfolípidos jueguen un papel en el desarrollo de trombos en el Covid-19
Los anticuerpos antifosfolípidos no juegan un papel crucial en el desarrollo de trombos en pacientes con Covid-19, según ha puesto de manifiesto un estudio dirigido por la Universidad Complutense de Madrid (UCM) y por el Hospital Universitario Gregorio Marañón.
Estos anticuerpos los genera el sistema inmunitario y tienden a que la sangre se coagule en lo que se conoce como síndrome antifosfolípido. En los primeros casos de Covid-19 y trombosis se describió como hallazgo frecuente la presencia de trombopenia (plaquetas bajas) y elevación del dímero D, un marcador de la coagulación.
«Como estos marcadores se encuentran también alterados en el síndrome antifosfolípido, se sugirió que esa podría ser la causa de trombosis en Covid-19. Nuestro estudio viene a demostrar que no, que los anticuerpos antifosfolípidos no están implicados», ha comentado el investigador del Departamento de Medicina de la UCM y médico de la Unidad de Enfermedad Tromboembólica Venosa del Hospital Universitario Gregorio Marañón, Pablo Demelo Rodríguez.
El estudio se llevó a cabo durante el punto más álgido de la pandemia en nuestro país, de marzo a abril, en una muestra de 24 pacientes. «Seleccionamos a todas aquellas personas con diagnóstico de trombosis, ya sea trombosis venosa profunda o embolia pulmonar, confirmado por pruebas objetivas», ha añadido Demelo.
A pesar de limitaciones como el tamaño de la muestra o la falta de repetición de una segunda prueba a los tres meses, los resultados fueron unánimes en el descarte de los anticuerpos antifosfolípidos en el desarrollo de trombos. El siguiente paso en la investigación, según el investigador de la UCM, sería realizar el mismo análisis en pacientes que han sufrido una trombosis arterial, pues no se incluyeron en este estudio.
