Un estudio del IDIVAL desvela un mecanismo antitumoral frente a la radiación solar
Un estudio del grupo Ciclo Celular, Células Madre y Cáncer del IDIVAL, con el apoyo de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) en Cantabria, ha desvelado un mecanismo antitumoral frente a la radiación solar.
El trabajo de investigación, publicado en la prestigiosa revista Oncogene del Grupo Nature, demuestra la importante función de una molécula llamada p21CIP en la protección de la epidermis frente al daño genético inducido por el sol o por la propia renovación continua de la piel.
La AECC en Cantabria ha impulsado este estudio de investigación a través de una Ayuda Predoctoral AECC al investigador Jesús Galán, uno de los principales autores.
Según ha informado hoy la asociación en un comunicado, el nuevo estudio demuestra la importante función de la molécula p21CIP en la protección de tejidos como la epidermis y los epitelios de la boca y la garganta frente al daño genético. En el caso de la piel, se trata de mutaciones causadas principalmente por el sol y por la propia renovación continua de la epidermis.
Aunque esta molécula era conocida, no se entendía su modo de acción en estos tejidos. El grupo de investigación ha mostrado que la molécula es esencial para detener la multiplicación de células precancerosas cuando se produce un índice elevado de mutaciones que la célula no puede reparar, por ejemplo, por acción de la luz ultravioleta (UV).
Los tejidos de la piel, la boca y la garganta están continuamente expuestos no solo a la acción del sol sino de muchos otros agentes que causan mutaciones, como el alcohol y el tabaco y otras sustancias ingeridas o inhaladas.
El nuevo trabajo del grupo de investigación cántabro demuestra que las alteraciones genéticas inducidas en un tejido sano fomentan su función normal y la homeostasis gracias a una respuesta celular que era desconocida.
Gracias a este proceso, tejidos como la epidermis pueden mantenerse sanos de manera automática y continuar protegiéndose al mismo tiempo de alteraciones genómicas precancerosas. Este mecanismo funciona como un resorte de seguridad, deteniendo la división de las células dañadas en dos células hijas.
Los investigadores explican que la exposición continuada a los agentes dañinos causa la alteración de este sistema de control, lo que permitiría la multiplicación de células precancerosas que dan lugar al cáncer denominado epidermoide. Este tipo de cáncer en su conjunto se halla entre los más agresivos y que causan mayor impacto clínico y social. Estos tumores, muy vinculados a la exposición al sol y al consumo de alcohol y tabaco, no solo son frecuentes en piel, boca, garganta, sino también en esófago y pulmón.
Jesús Galán, que actualmente investiga el cáncer epidermoide de pulmón, explica que «las defensas automáticas celulares son clave en la primera protección fisiológica frente a mutágenos externos. Su alteración debido a la exposición continuada a los carcinógenos es lo que permite la aparición de tumores malignos».
Por su parte, el responsable del grupo de investigación, Alberto Gandarillas, ha explicado que se trata de una respuesta autoprotectora automática como la pigmentación de la piel ante el sol. También ha subrayado «lo importante que es protegerse de estos mutágenos, para ayudar así a las defensas celulares a prevenir de la aparición del cáncer, y al mismo tiempo evitar el envejecimiento celular prematuro».
En los estudios han participado también investigadores clínicos de los servicios de cirugía plástica y pediátrica del Hospital Valdecilla.
