El CNIO descubre que la enzima PrimPol podría contribuir al origen de las leucemias
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto que la fabricación acelerada de células sanguíneas cuando se necesita, como por ejemplo para hacer frente a una infección, depende de la enzima PrimPol , la cual permite a las células tolerar errores que inevitablemente ocurren durante el proceso y que, por tanto, podría contribuir al origen de las leucemias.
El hallazgo, publicado en la revista Molecular Cell , da pistas sobre cómo empiezan los cánceres de la sangre y sugiere nuevas estrategias para frenarlos. «Cuando las células se dividen, su material genético debe duplicarse, y en el proceso se producen errores y roturas en la molécula de ADN. Normalmente esos problemas frenan la división celular, pero otras veces la célula debe seguir adelante con la replicación del ADN, como un lector que sigue avanzando en un texto después de saltarse una palabra mal escrita; ya se corregirán los fallos después», ha explicado el jefe del Grupo de Replicación del ADN del CNIO, Juan Méndez.
Una de esas situaciones en que la duplicación del ADN debe continuar es ante una infección: el organismo necesita que las células progenitoras de la sangre se multipliquen rápidamente, para dar lugar a leucocitos (células de defensa). En esa división acelerada se producen con frecuencia roturas en el ADN.
El grupo de Juan Méndez, en colaboración con Massimo Lopes, de la Universidad de Zurich (Suiza), ha descubierto que es la proteína PrimPol la que permite que el proceso de copiado continúe a pesar de los errores (fallos que deberán corregirse más adelante mediante otros mecanismos).
Los expertos están ahora mismo buscando la manera de inhibir la acción de PrimPol en esos tumores. En el estudio también han participado Almudena Ramiro, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC); Raimundo Freire, del Hospital Universitario de Canarias (HUC); y Christine Eischen, del Sidney Kimmel Cancer Center de Philadelphia (EEUU).