Un equipo internacional liderado desde el Centro de BiologíaMolecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha descrito cómo la infección porTrypanosoma cruzi, causante de la enfermedad de Chagas, produceuna remodelación cardiaca en las células marcapasos (CM) del nodosinusal, evidenciada por la sobreexpresión de los canales HCN4.

La enfermedad de Chagas afecta a 7 millones de personas y es una de las principales causas de muerte súbita en aquellos pacientes que desarrollan patologías cardiacas. El tratamiento con el fármaco ivabradina se aplica en algunos casos para mejorar los síntomas, pero resultados recientes indican que podría estar contraindicado.

«Durante la infección por T. cruzi se aumentó la expresión del canal HCN4, responsable del ritmo cardiaco en las células marcapasos del nodo sinusal, indicando un remodelado molecular del tejido cardiaco», han descrito los autores.

Por su parte, el grupo del doctor Rodríguez-Angulo, del Centro Venezolano de Investigaciones Científicas (Caracas, Venezuela), ha observado que la administración de una dosis única, así como el tratamiento continuado con ivabradina produjo alteracioneselectrocardiográficas asociadas a arritmias supraventriculares en ratones infectados.

«Estos resultados, en suma, advierten que el tratamiento en pacientes de Chagas con ivabradina, fármaco que reduce la frecuencia cardíaca actuando sobre el nodo sinusal, debe administrarse con cautela», han concluido los autores.