Investigadores descubren una nueva estrategia de tratamiento para un tercio de los pacientes con cáncer de pulmón
Investigadores del Moffitt Cancer Center (Estados Unidos) han descubierto un nuevo enfoque de tratamiento que podría ayudar a los pacientes con cáncer de pulmón que tienen mutaciones en la vía KRAS , lo que supone casi el 30 por ciento del total de afectados con este tipo de tumor.
Este tipo de mutación hace que el cáncer sea más agresivo y difícil de tratar. Los investigadores de esperan que eso cambie. El cáncer de pulmón es el segundo cáncer más común que se encuentra tanto en hombres como en mujeres. Se estima que habrá aproximadamente 228.000 nuevos casos de cáncer de pulmón este año.
KRAS es un gen que regula la señalización celular de manera on y off , lo que conduce a un crecimiento y división celular normal. Las mutaciones que ocurren en el gen KRAS hacen que la proteína ignore cualquier señal off que recibe, lo que resulta en un crecimiento celular no controlado. Esta es la razón por la que los investigadores han estado investigando áreas de la vía KRAS como posibles dianas terapéuticas. Por ejemplo, en el melanoma, las terapias dirigidas a la mutación BRAF , una proteína en la vía KRAS , han llevado a una respuesta positiva del paciente.
Los investigadores creen que la quinasa MEK , que también se encuentra en la vía KRAS , puede ser un posible objetivo para el tratamiento del cáncer de pulmón. A través de una serie de pruebas de detección de fármacos, línea celular y experimentos con modelos animales, encontraron que las células de cáncer de pulmón tratadas con el inhibidor del MEK trametinib en combinación con las citocinas TNFa y IFNy resultaron en una muerte celular sustancialmente mayor que el tratamiento con un inhibidor del MEK solo.
En este estudio, publicado en la revista Cancer Researche , el equipo de investigación encontró que los inhibidores del MEK incrementan el número de receptores en la superficie de la célula para que TNFa los vincule, lo que conduce a la entrega de una señal de muerte celular más potente y sostenida. IFNy , una citoquina conocida por ser crucial para la inmunidad antitumoral, aumenta aún más la actividad antitumoral de los inhibidores del MEK y TNFa . Los inhibidores del MEK también aumentan considerablemente la expresión de los genes diana TNFa y IFNy , lo que puede conducir a un aumento de la inmunidad antitumoral.
