Desvelan el mecanismo de desarrollo de la fibrosis pulmonar idiopática

Un grupo de científicos del Helmholtz Zentrum München (Alemania), en colaboración con investigadores de la Universidad de Denver (Estados Unidos) han dado un paso más para descubrir los mecanismos responsables detrás del desarrollo de la fibrosis pulmonar idiopática: está asociada con el aumento de vesículas extracelulares que transmiten señales de WNT5A a las células en los pulmones.

El estudio, publicado en la revista American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , propone un biomarcador farmacológico adicional y un posible enfoque terapéutico.

La fibrosis pulmonar se asocia con una mayor formación de tejido conectivo en los pulmones, lo que produce cicatrización del tejido pulmonar funcional. Esto conduce a una disminución en la superficie interna de los alvéolos extremadamente finos y la extensibilidad de los pulmones, que a su vez impide la entrada de oxígeno y la liberación de dióxido de carbono. El resultado es una función pulmonar deteriorada.

FPI es una forma particularmente agresiva de la enfermedad que no se puede atribuir a una causa específica, y cuyos síntomas empeoran rápidamente. Los medicamentos existentes pueden retrasar la progresión de la enfermedad, pero no pueden detenerla permanentemente.

Por lo tanto, los esfuerzos a nivel internacional continúan centrándose en dilucidar los mecanismos que subyacen a los cambios patogénicos del tejido asociados con la FPI. Ya se sabe que la molécula de señalización WNT5A es responsable de estimular la proliferación de células de tejido conectivo en los pulmones. Ahora, estos científicos han descubierto que “es muy probable” que las vesículas extracelulares también estén involucradas en la FPI.

“En pocas palabras, las vesículas extracelulares son pequeñas bolsas liberadas por las células que pueden contener una gran cantidad de sustancias mensajeras, como proteínas y ácidos nucleicos. Son un medio importante de comunicación entre células y órganos y ayudan a garantizar que las sustancias lleguen a sitios completamente nuevos”, describe la doctora Mareike Lehmann, una de las autoras del estudio.

Hasta hace poco, no estaba claro si y cómo las vesículas extracelulares están implicadas en la FPI. “Pudimos mostrar en el estudio que los niveles crecientes de vesículas extracelulares ocurren en pacientes con FPI, que luego actúan como portadores de WNT5A. También pudimos confirmar estos resultados en nuestro modelo experimental”, explica la autora principal, Aina Martin-Medina. Además, los autores mostraron en experimentos con placas de Petri que la reducción del número de vesículas disminuye la cicatrización del tejido.

En otros estudios preclínicos, los investigadores ahora quieren examinar la idoneidad de las vesículas extracelulares como un biomarcador farmacológico, así como un posible objetivo terapéutico.

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